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                                                研究稱酶可調節大腦發出飽腹感信號的機制 抑制其活性可防止體重增加

                                                添加時間:2022 / 05 / 31 16: 59: 33     來源:自然-代謝     瀏覽:341

                                                  為了尋求下一代肥胖癥的治療方法,科學家們正在尋找可用于關閉新陳代謝的某些功能的單一酶,并且研究繼續發現一些有希望的候選者。最新的研究來自香港浸會大學的科學家,他們已經確定了一種酶,它是飽腹感和食欲的關鍵調節器,并證明了抑制其活性可以防止高危小鼠體重增加。


                                                  近年來,我們看到肥胖癥研究人員發現了大量關于我們的新陳代謝如何運作的有用信息,隨著這種新的理解,出現了一系列潛在的治療肥胖癥的新藥物目標。這包括阻斷糖的不利影響、影響我們的能量消耗、幫助我們儲存脂肪并在飽腹時抑制食欲的酶。


                                                  這項新研究的作者的發現也與我們的食欲有關,以及在吃了適當大小的食物后感到飽的能力。該團隊的探索使他們研究了能量和體重調節中的一個關鍵信號軸,它涉及一種名為生長和分化因子15(GDF15)的激素和后腦中名為GDNF-家族受體α樣(GFRAL)的神經元受體。


                                                  眾所周知,GDF15通過與GFRAL結合發出飽腹感信號,因此人們認為通過干預這一過程,藥物可能有助于調節食物攝入。然而,目前人們對這一途徑了解甚少,因此科學家們進行了實驗,以闡明發揮作用的新機制。


                                                  這涉及到小鼠被設計為缺少這些飽腹感神經元中一種叫做MT1-MMP的酶。這些嚙齒動物被置于富含脂肪的飲食中以形成肥胖模型,同時還有一個健康小鼠的對照組。16周后,MT1-MMP耗盡的小鼠吃的食物減少了10%,體重增加了50%。它們還顯示出葡萄糖和血漿胰島素水平的降低。這些結果共同表明,耗盡MT1-MMP可以保護高脂肪飲食的小鼠免受肥胖的困擾。


                                                  進一步的調查顯示,肥胖小鼠的MT1-MMP在被稱為極后區和孤束核的大腦區域的水平提高了,這些區域已知有助于調節人類的食欲和體重??茖W家們還表明,這種酶通過從神經元表面裂解GFRAL受體,防止GDF15與之結合,從而抑制了飽腹感信號。


                                                  在另一輪實驗中,科學家們通過使用一種抗體來抑制MT1-MMP的活性,而不是使用基因工程,探索了針對MT1-MMP的治療潛力。這誘發了代謝標志物的各種改善,包括葡萄糖耐量、體重和食物攝入。


                                                  領導該研究小組的XavierWongHoi-leong博士說:“研究結果確定了MT1-MMP在調節飽腹感方面發揮的作用,它們提供了初步跡象,表明這種蛋白水解酶是治療肥胖癥的一個有希望的目標。對MT1-MMP的藥理抑制可能是開發治療肥胖癥的有效藥物療法的可行策略?!?/span>


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